SINDROME SENIL – HOLLIDAY NEWS

Definición:

Se lo conoce también como síndrome de disfunción cognitiva (DC) y se trata de un proceso clínico, caracterizado por signos que obedecen a problemas de tipo conductual y alteraciones cognitivas de origen geriátrico que no son atribuibles solo a un deterioro sensorial o motor o explicadas por patologías físicas o comportamentales primarias.

Epidemiología:

El 65% de los caninos entre 11 y 16 años de edad presentan por lo menos un signo de DC. El 50% de los felinos de entre 11 y 15 años de edad y el 75% de los de 16 a 20 años tuvieron problemas de deterioro conductual y cognitivo.

Etiopatogenia:

No se ha establecido definitivamente la etiología del proceso degenerativo. La función cognoscitiva canina y felina tiende a disminuir con el avance de la edad. La causa primaria reside a nivel de una menor producción de energía y secundariamente a un daño oxidativo de las células cerebrales, acompañado a nivel neuro- bioquímico de una disminución de los niveles de dopamina, acetilcolina y serotonina. Muchos creen que la acumulación extracelular del beta-amiloide (β-A) en el cerebro es el primer paso de la enfermedad.

Fisiopatología:

En los casos severos de estos cuadros confusionales en animales seniles se encuentran las mismas lesiones neuropatológicas que en personas con demencia. El proceso de envejecimiento no afecta las habilidades cognitivas de igual forma. Esto podría deberse a que afecta distintas partes de la corteza a distinto tiempo. En caninos geriátricos con signos consistentes de DC, el β-A tiende a acumularse temprano y en grandes cantidades en la corteza prefrontal, comenzando a la edad de 9 años. Luego progresa hacia la región temporal, piriforme, hipocampo y más lentamente a la región occipital. Además la deposición del β-A se propaga con la edad desde las capas profundas de la corteza hacia las capas superficiales. En los carnívoros domésticos la forma difusa es mucho más frecuente que la formación de placas.

En nuestros pacientes los signos propios de deterioro prefrontal incluyen actividades de sustitución, caminar estereotipado y déficit de autocontroles. El compromiso temporal se manifiesta por hipoacusia y vocalización excesiva y al afectarse el área parietal se observa desorientación y pérdida de visión. Probablemente todos estos mecanismos, y no uno solo, contribuyan a la fisiopatología de la demencia senil.

Signos clínicos:

Se agrupan en varias categorías:

  • Conducta exploratoria: cambios en la interacción con el medio manifestados por alteración de la conducta exploratoria; aparente incapacidad para reconocer lugares; deterioro en la orientación espacial o confusión manifestada por mirada fija en el espacio, deambulación sin sentido en la casa, inmovilización en una esquina o en el lado erróneo de la puerta; lamido, masticación, excavación o rascado excesivo; dificultad para encontrar el plato de comida; quedar atrapado entre muebles.
  • Conducta social: reducida interacción homo y heteroespecífica, menor tolerancia a la separación, hiperapego, menor necesidad de afecto, menor saludo en las llegadas, conflicto jerárquico.
  • Conducta de eliminación: micción y o defecación en lugares inadecuados sin tener en cuenta al propietario, la situación y el sitio. Enuresis y o encopresis.
  • Conducta de acicalamiento: acicalamiento excesivo, disminuido o ausente.
  • Conducta alimenticia: falta de interés en la comida con hiporexia, apetito selectivo, anorexia o pica.
  • Ciclo sueño – vigilia: alteraciones del ciclo, la calidad o la cantidad del sueño. Inversión del ciclo durmiendo de día y deambulando o vocalizando de noche a veces en forma compulsiva. También puede haber hipersomnio o hiposomnio.

Aprendizaje y memoria: pérdida de la memoria a corto plazo manifestada por confusión al enfrentarse a tareas simples rutinarias. Alteraciones de conductas aprendidas anteriormente como los hábitos de higiene. Respuesta retardada a las órdenes. Aparente incapacidad para reconocer personas y animales familiares.

Diagnóstico:

Hasta el presente el diagnóstico requiere una anamnesis y observación detallada para poder detectar la presentación de uno o más problemas comportamentales, es importante considerar la edad de comienzo (gerontes) y la progresión de la alteración. Ante todo deberían descartarse problemas físicos y comportamentales primarios. Puede usarse la lista de signos como un referente basal y rellenarla después de un tratamiento para determinar la evolución. El criterio de diagnóstico utilizado es el de dos o más signos de por lo menos una de las siguientes categorías:

  1. Desorientación
  2. Alteración de las interacciones sociales o relación con la familia
  3. Perdida de los hábitos de eliminación
  4. Disturbios del ciclo sueño – vigilia
  5. Disminución de la actividad

Siempre es necesario realizar un hemograma completo, bioquímica sérica, ionograma y análisis de orina completo. En algunos se debe realizar también una evaluación endócrina, electrocardiograma, radiografías y ecografías.

Los diagnósticos diferenciales con DC serían ciertas neoplasias encefálicas, encefalitis, déficit sensoriales y motores, cardiopatías, uropatías, gastroenteropatías, endocrinopatías, traumatismos y trombosis.

Pronóstico:

La enfermedad no tiene cura y en ese sentido el pronóstico es de reservado a grave. El curso es lento con deterioro progresivo de la función cognoscitiva en el mejor de los casos. El objetivo del tratamiento es poder lograr una mejoría significativa de los signos clínicos y retardar el proceso patológico subyacente.

Tratamiento:

El tratamiento es paliativo con el objetivo de mejorar los signos clínicos y quizás enlentecer el proceso de la enfermedad. Implica fármacos, manejo nutricional, terapia cognitivo-conductual y vigilancia periódica. Cambios en el entorno del paciente

Farmacológico:

A continuación se mencionan algunas moléculas que se han probado con sus dosis correspondientes:

  • Selegilina (0,5-1 mg/kg/24 hs vía oral). Tiene un efecto de neuroprotección por disminuir o alterar la apoptosis neuronal y aumentar la síntesis o liberación de factores de crecimiento cerebral.
  • Nicergolina (0,25-0,5 mg/kg/24 hs vía oral). Antagonista de los adrenoreceptores alfa-1 y alfa-2 que produce
  • aumento del flujo sanguíneo cerebral, de esta forma limita el daño causado por la hipoxia crónica o por los ataques de anoxia.
  • Propentofilina (3 mg/kg/12 hs vía oral). Incrementa el suministro de oxígeno al sistema nervioso central sin aumentar las demandas de glucosa.
  • Nilidrina (3-6 mg/kg/8 hs vía oral). Actúa como vasodilatador cerebral y mejora el estado de alerta.

Nutricional:

Incorporar frutas y vegetales a la alimentación, como cítricos, uva, espinaca, tomate y zanahoria, que aportan flavonoides y carotenoides. Se propone el uso de IQ 180 un nutracéutico que mejora la conducta social, es regenerador celular y contiene antioxidantes que resultan muy útiles para contrarrestar los procesos oxidativos cerebrales típicos de la edad avanzada. En gatos gerontes también se puede indicar Taurina (5 g/100 g de alimento).

Cognitivo-conductual:

Generar estímulos que puedan ayudar a mantener la función cognitiva. Implementar órdenes simples con premios claros, los que varían según el paciente, pueden ser juguetes, caricias o comida. Sesiones cortas de ejercicio y juego simple. No utilizar ningún tipo de castigo.

Dr. Rubén E. Mentzel – Médico veterinario clínico etólogo – Centro de Especialidades Médicas Veterinarias (CEMV), Ciudad Autónoma de Buenos Aires. para HOLLIDAY SCOTT